怎样治疗原发性开角型青光眼?原发性开角型青光眼有什么治疗方法?

怎样治疗原发性开角型青光眼? 原发性开角型青光眼有什么治疗方法?

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匿名友的答案:

　　2、手术治疗：

　　(一)治疗

　　原发性开角型青光眼的治疗目标在于控制病情的演变，或尽量延缓其发展，以便患者在生命期间能够维持良好的视力。大多数情况下，通过降低眼内压可以实现这一目标。由于患者的视神经对压力的耐受能力各不相同，因此无法设定一个统一的眼压水平来确保病情的稳定。有些患者在眼压为15mmHg时，病情仍在恶化，而另一些患者即使眼压达到30mmHg，依然可以承受相当长的时间而不出现损害。通常来说，眼压越高，发生持续性损害的风险也随之增加。为了减缓视神经或视野损害的进程，治疗手段应加强并进一步降低眼内压。所选择的治疗方案应尽量减少对患者的干扰和并发症，从而确保患者能够遵循用药指导。

　　1.治疗的开始时机 眼压升高至足以引发视力丧失时，必须立即进行治疗。并非所有患者都应遵循统一的眼压标准，而是需根据个体情况进行判断。主要需关注眼压水平、视盘及视野的状态，同时还需考虑其他潜在风险因素，如年龄、近视程度、青光眼家族史，以及全身健康状况，例如高血压、糖尿病和心血管疾病等，这些因素均可能增加青光眼损害的风险。当眼压达到30mmHg且没有视盘损伤或视野缺失及其他危险因素时，可以选择密切观察而不立即治疗，以减少患者的心理压力、经济负担及治疗可能带来的副作用，并应向患者说明定期随访的重要性。一旦眼压超过30mmHg，就应开始治疗。如果存在视神经损害，尤其是在眼压升高且损害情况加重的情况下，治疗是必需的。如果眼压升高，并伴随视盘损害和视野缺失，那么治疗的必要性就更加明确。

　　2. 眼压阈值与目标眼压 正常情况下，随着年龄的增加，人的视膜神经节细胞每年会损失约5000个。由于年龄因素和青光眼引起的视膜神经节细胞损失主要是由于细胞凋亡所致。眼压的升高会加剧视膜神经节细胞的损失速度。眼压阈值是指在此压力下，视膜神经节细胞的损失率不会超过因年龄引起的正常损失率。然而，不同个体的眼压阈值存在差异，且难以明确界定。在临床实践中，医生可以根据患者的具体情况来制定目标眼压。

　　靶眼压或称目标眼压是指达到该眼压后，青光眼的病情将不继续进展。靶眼压可根据视神经损害情况及危险因素制定。对靶眼压不能确实知道，只是推测。在达到靶眼压后还要根据视神经及视野的进一步变化及病史中其他因素不断地调整改变靶眼压。

　　临床工作中医生常注意稳定眼压而忽略一过性峰值眼压，而这种一过性高眼压可损害视膜神经节细胞。房水排出易度可对抗峰值眼压。增加房水排出的药物优于减少房水生成的药物。应设法达到靶眼压并注意该药物的作用机制。增加房水排出易度者更具有保护性。

　　3.眼压控制的参考标准 根据一般情况，视神经损伤和视野缺损的程度越重，为了防止视功能的进一步丧失，应将眼压控制得越低。当视盘和视野已经受到重影响，特别是注视区域受到威胁时，需要采取强有力的治疗措施以将眼压降低到很低的水平。为每位患者制定理想、可接受及边缘的眼压标准是相对困难的。如果设定的眼压标准正确，并且眼压能够降至理想或可接受的范围，则可以有效避免青光眼性损害的进一步加重。例如，当视盘正常且未发现视野缺损时，理想的眼压应低于21mmHg，可接受的眼压约为26mmHg，30mmHg则为边缘眼压，后者通常需要开始或加强治疗。当某位患者的视盘完全凹陷且苍白，视野缺损已经涉及到注视区域时，理想的眼压应为8mmHg，此时视功能进一步丧失的风险非常小；可接受的眼压可能为12mmHg，此时损害进展的风险也很低；而边缘眼压为16mmHg，损害加重的风险将显著增加，因此需要加强治疗，甚至考虑手术。这些眼压标准是基于临床经验制定的，目前尚无明确的方法来确定某一特定视神经的眼压水平能有效阻止损害的发生或进展。

　　如果通过药物治疗能够轻松实现理想的眼压，并且副作用极少，那么这种治疗方式是令人满意的。通常情况下，治疗仅能达到一个可接受的眼压水平，而追求理想眼压往往会伴随许多副作用。在确定理想眼压时，可以参考治疗前后的眼压情况。例如，如果眼压在40mmHg时已经出现中度视神经损伤，将眼压降低到20mmHg是一个可接受的选择。如果治疗前的眼压在20mmHg以上并且同样出现了视神经损伤，那么将眼压降至10mmHg可能才是合适的。如果患者的预期寿命较短，并且在其生存期间青光眼性视神经损伤不会显著进展，那么就无需开始或加强治疗。

　　4. 药物干预：尤其是在早期阶段，需依赖视野检查的准确性高性，对于那些存在进行性视野缺失的患者，应及时给予合适的药物干预。通过24小时的昼夜眼压监测，在高峰期前添加药物，以应对潜在的隐匿性视功能损伤。初期的药物干预以局部用药为主，起始时应使用低浓度药物，如若未能达到预期治疗结果，则可逐步提高浓度或添加其他药物。如果在药物干预下眼压仍无法得到有效控制，或者视乳头及视野损伤持续加重时，可考虑进行手术治疗，选择小梁切除术或其他滤过性手术，亦可考虑激光治疗。

　　慢单的治疗原则

　　早期：若眼压控制在2.66kPa(20mmHg)以下，多数病例的视功能可兔遭继续损害，其治疗主要靠药物，不需进行手术。

　　中期：将眼压控制在2.13kPa(16mmHg)左右，若药物治疗不当，视功能遭受进行性破坏，则需进行手术治疗。

　　晚期：若眼压持续在2.13kPa(16mmHg)以上，常难兔要失明，甚至眼压较低，其功能亦在继续减退，常需药物和手术治疗。

　　(1)常用的抗青光眼药物：

　　①β肾上腺素能受体阻滞药：常用药物有0.5%噻吗洛尔(Timolol)、0.5%贝他根(Levobunolol，Betagan)、1%～2%美开朗(Mikelan)、0.5%贝特舒(Betaxolol，Betoptic)等。以上药物降低眼压的作用可维持12～24h。降低眼压的机制是减少房水的生成，不影响瞳孔及调节。

　　前三种药物属于非选择性β受体拮抗剂，能够同时阻断β1和β2受体。β1受体的功能是增强心脏的收缩力，并加速心率及传导速度。当β1受体受到阻滞时，可能会导致心动过缓、血压降低以及晕厥等不良反应。β2受体则负责支气管和血管平滑肌的舒张，若β2受体被阻断，可能引发支气管痉挛、哮喘及血管收缩等副作用，因此对于患有相关疾病的患者应禁用。贝特舒则是一种选择性β拮抗剂，专门阻断β1受体而不影响β2受体，从而降低支气管痉挛的风险，并且对血管的调节没有影响，但依然会对心率产生一定的作用。

　　②肾上腺素能神经药物：此类药物的优点是每天只用1～2次，对调节没有明显影响。常因其局部过敏反应而使应用受限。特别应注意的是在无晶状体眼或假晶状体眼可引起黄斑病变，其发生率大约为20%，停药后可自愈。

　　地匹福林(Dipivefrin)为一种肾上腺素前药，其本身无作用，经水解为肾上腺素而发挥其药理作用。因其亲脂性强，对角膜有较强穿透力，明显低的浓度即可达到治疗结果，其0.1%溶液相当于1%～2%肾上腺素的结果，因而副作用少，故易于耐受，每天用药1～2次。降低眼压机制是增加房水排出。

　　酒石酸溴莫尼定（Brimonidine，阿法根，Alphagan）：这是一种α2肾上腺素受体激动剂，具有极高的α2受体特异性，且不引起α1受体相关的副作用，例如瞳孔扩张和血管收缩等。其降低眼压的机制主要是通过减少房水的产生以及增加巩膜-葡萄膜的外流。临床应用时推荐的浓度为0.2%，每日使用三次，其降低眼压的结果与噻吗洛尔相当，且优于贝他舒。该药物没有心脏和肺部的副作用，并且具备视神经保护的功能，可以作为一线治疗药物。

　　③前列腺素类药物：这是一种新型的抗青光眼药物，标志着青光眼治疗的又一重要进展。它们具有显著的降低眼压的结果，持续时间可达24小时，因此每天只需使用一次。其降低眼压的机制是通过增加巩膜-葡萄膜的外流，而不会影响房水的生成，这对眼前节的组织营养是有益的。早投入临床使用的是适利达(Latanoprost，alatan)浓度为0.005%，每晚使用一次。随后，Unoprostone(Rescula)以0.15%的浓度，推荐每天使用2次，Bimatoprost(Lumigan)浓度为0.03%，每天使用1次，Travoprost(Travatan)浓度为0.004%，同样每天使用1次。适利达在降低眼压方面结果显著，是有效的局部用药，使用频率低，每晚一次即可持续稳定地降低眼压，并且与其他抗青光眼药物联合使用时具有辅助结果。该药物没有全身性副作用，适合作为一线治疗药物。局部副作用可能包括部分患者的虹膜颜色加深以及睫毛的增粗和增长。

　　④缩瞳药：缩瞳药分为短效和长效两种，毛果芸香碱是主要的短效药。较常用的长效剂为碘化磷酰胆碱(phospholine iodine，echothiophateiodide)。

　　毛果芸香碱具有良好的疗效，且在局部和全身使用时副作用较小，因此长期以来被广泛应用于临床。然而，其主要缺点在于作用时间较短，需要频繁用药，这给患者带来了不便，影响了治疗的配合度。年轻患者可能会出现波动性睫状肌痉挛和近视，而老年患者若患有白内障，因瞳孔缩小而导致视力下降，这两类患者往往难以忍受这种短效缩瞳药。为了延长药物的作用时间，曾对剂型进行改良，例如毛果芸香碱凝胶（pilocarpine gel，pilopine），该药物可在睡前使用一次，药效可持续超过18小时，相当于4%毛果芸香碱水溶液。然而，其缺点在于夜间或持续到早晨时可能出现视物模糊，这可能是由于油膏或强烈缩瞳引起的近视作用，其药效是否能持续24小时仍有待验证，因此在使用前应先测量眼压。常见的情况是角膜浅层混浊，但不会影响视力。毛果芸香碱膜控释放系统（Ocusert-pilo）放置于结膜囊内，可以按照一定的药物释放速度持续供药。其优点在于每周更换一次，患者易于配合，所引起的缩瞳及近视相对较轻，能够较好地控制全天的眼压。如果患者能够耐受并掌握放入和取出的技巧，这是一种较为理想的用处方式，但对于老年人来说，仍然存在一定的操作难度。

　　长效缩瞳剂的结果较强而且用处方便，但是容易引起白内障和发生视膜脱离的危险，故在有晶状体患者很少应用。对无晶状体眼和假晶状体眼，这些药物是有效的，但目前已较少应用。

　　⑤局部碳酸酐酶抑制剂：为了降低全身使用碳酸酐酶抑制剂所带来的全身性副作用，研发出了局部滴眼液，并于1995年投入临床使用。多佐胺的降眼压结果略逊于噻吗洛尔，但与贝特舒相似。与β-阻滞剂联合使用时具有协同结果，适合那些无法耐受β-阻滞剂的哮喘患者和心脏病患者，使用此药是靠谱的。该药物不会影响瞳孔的大小。长期使用时不会出现全身碳酸酐酶抑制剂的副作用。推荐剂量为2%，作为初始治疗时每天3次；与β-阻滞剂合用时每天2次。

　　此类局部碳酸酐酶抑制药尚有：Brinzolamide(Azopt)1%，Cosopt为2%Dorolamide和0.5%Timolol的混合剂。

　　口服碳酸酐酶抑制剂：常见的有乙酰唑胺（Acetazolamide，Diamox）片剂或缓释胶囊，以及甲基乙酰唑胺（Methazolamide）片剂。以往在考虑进行激光小梁成形术或滤过性手术之前，通常会使用碳酸酐酶抑制剂。在使用这类药物时，需留意其可能的副作用，有时这些副作用可能非常重，但患者并未意识到与药物的关系。常见的副作用包括抑郁、性格变化、疲惫无力、嗜睡、食欲减退、体重下降、性欲降低、感觉异常及胃肠道功能失调等。肾结石的发生率也需引起重视。此外，可能引发血恶病质，包括再生障碍性贫血、白细胞减少、粒细胞缺乏、血小板减少，个别病例甚至可能因骨髓抑制而导致死亡。这些并发症虽然少见，但极其重。对磺胺类药物过敏的患者应避免使用。目前，由于有多种新型的抗青光眼局部药物可供选择，因此全身碳酸酐酶抑制剂已不再作为开角型青光眼的长期治疗方案。

　　(2)初始药物的选择：β-adrenergic受体拮抗剂具有显著的疗效，服用频率较低（每天2次），且不会影响瞳孔及调节功能，自20世纪70年代末以来，一直被视为原发性开角型青光眼的优先选择药物。然而，这类药物可能导致重的心脏和肺部副作用，部分患者无法使用。近年来，新的药物如前列腺素类药物适利达，具有良好的降眼压结果，每日仅需使用1次，且其浓度低至0.005%，没有全身性副作用，因此已成为优先选择治疗方案。同时，α2肾上腺素能激动剂阿法根也表现出良好的降眼压结果，并且没有全身性副作用，相比于地匹福林，其副作用更小，因为它不刺激α1受体，因此不会导致瞳孔扩张和血管收缩，目前也被推荐作为一线药物。缩瞳药物通常不作为起始治疗，因为其使用频率较高，副作用较多，不易被患者接受和配合。

　　(3)单侧用药测试：通过对一只眼睛进行用药，而另一只眼睛作为对照，来评估药物的结果。这种测试方法能够明确单一药物的有效性，并及时停用那些无效的药物，以防止不必要的副作用、经济损失以及由此带来的不便。同时，单侧测试也能够避免停用那些实际上有效但被误认为无效的药物，例如由于眼压的昼夜波动，眼压的高峰可能会掩盖药物的降压结果。

　　单侧试验需要双眼眼压相近或保持恒定的比率，而且双眼眼压日夜波动相似。但实际情况常非如此，尤其是当一眼在短期内眼压不能被控制时，单侧试验后还需随访对照眼在加用药物后是否能被控制。

　　(4)联合药物治疗：当单一药物无法有效控制眼压时，可以考虑更换为其他药物。目前市场上有许多新药可供选择，可以尝试多种药物。如果仍然无法达到理想的控制结果，则需要考虑联合用药。通常来说，2种药物单独使用时均能发挥作用，但在联合使用时，2种药物的结果并不会完全叠加。2种药物的叠加结果在一定程度上取决于它们降低眼压的机制是否相似，作用机制相同的药物叠加结果较小，而作用机制不同的药物叠加结果则较为显著。

　　(5) 药物治疗的大剂量：药物治疗的大剂量是指在没有合适的替代药物时的治疗选择。应当注意，大剂量药物治疗并不意味着在考虑非药物治疗之前，已经联合使用了所有有效的β受体拮抗剂、缩瞳药物、肾上腺素类药物、前列腺素类药物以及碳酸酐酶抑制剂。在为每位具体患者确定大剂量药物治疗方案时，必须综合考虑多种因素。

　　无效的药物应当被停止使用，且不应计入大剂量的药物治疗方案中。患者在按时服处方面可能存在困难，尤其是在使用毛果芸香碱时，患者往往在就诊前才会注意用药，而在其他时间则未能按时服用。当患者就诊时眼压正常，但青光眼损害却在持续加重时，应详细询问其用药情况。如果患者不愿意或无法定期随访以评估疗效，这类患者通常存在不按时用药的问题，因此应更多考虑采取激光或手术治疗方案。

　　(6)药物选择的演变趋势：随着新型且更为有效的降眼压药物的涌现，药物选择的方式发生了显著变化：①保持眼压的简便方式是使用单一药物，而非联合多种药物;②前列腺素类药物被视为优先选择治疗;③相比于抑制房水生成的药物，促进房水排出的药物对眼部营养更为有利;④由于疗效较低及副作用的存在，β受体拮抗剂的使用将逐渐减少。

　　5. 激光疗法 氩激光小梁成形术（argon laser trabeculoplasty）可作为开角型青光眼在进行滤过手术前的一种治疗选择，关于其是否能够替代药物治疗目前仍存在争议。这种疗法能够使70%至80%的病侧眼压降低，但术后仍需继续依赖有效药物治疗，其眼压降低的幅度相对较小，通常多可降低6至10mmHg，因此不适合眼压极高的患者。此治疗的降压结果并不持久，经过一段时间后，眼压可能再次上升，经过随访发现，接受氩激光小梁成形术后眼压得到控制的患者中，每年有5%至10%的人眼压会再次失控。

　　6.手术治疗

　　(1)手术时机的选择：对于开角型青光眼的治疗原则，传统上是优先使用药物治疗。当患者使用大可耐受的药物后，若病情依旧无法得到控制，接下来会考虑激光治疗；如果激光治疗后仍无法有效降低眼压，才会考虑手术治疗。这一原则的制定是基于抗青光眼性滤过手术可能引发较为重的并发症。然而，在临床实践中，我们常常会遇到一些患者，他们在经历药物和激光小梁成形术治疗后，眼压依然无法得到控制，终不得不进行手术治疗，此时他们的视功能已经受到显著损害，甚至发展到晚期。针对这种情况，学者们开始考虑应根据不同病例、不同的眼压水平以及视功能受损的程度，制定相应的治疗方案。

近年来，对于开角型青光眼的初始治疗方式，药物与手术之间的争论愈演愈烈。通常情况下，依据上述观点，药物被视为优先选择治疗手段。然而，药物治疗可能伴随多种副作用，患者也未必能够严格遵循医嘱用药，且长期结果常常令人担忧。在接受长期药物治疗的患者中，很多人出现了视野的逐步损害，且用药时间越长，视野缺损的程度可能越重。特别是那些在诊断时仅表现为轻度视野损害的患者，由于未能及时进行有效的治疗，导致其视野丢失的情况比那些已经存在重视野缺损的患者更加重。此外，长期的局部药物治疗还会对滤过手术的成功概率产生影响。接受长期用药的患者在小梁切除术后的成功概率明显低于未用药组。球结膜活检的结果显示，长期药物治疗会增加球结膜天疱疮样反应的风险，相较于未用药者，球结膜和眼球筋膜中的淋巴细胞、成纤维细胞等的数量明显增多，这些慢性炎症的变化使得滤过手术后的滤过泡更容易发生瘢痕化，从而导致手术失败。长期使用β肾上腺素能受体阻滞药的患者，滤过手术后也更容易出现包囊化滤过泡。大多数研究结果表明，小梁切除术在眼压控制的成功概率上明显高于药物治疗组及氩激光小梁成形术组，且早期接受手术的患者视野损害的进展情况较少。目前，许多医生对原发性开角型青光眼的早期手术持积极态度，当药物治疗或氩激光小梁成形术无法将眼压控制在理想范围时，手术治疗应当被考虑。

　　部分研究者提议将手术作为原发性开角型青光眼的优先选择治疗方法，他们认为在现有的设备和技术条件下，小梁切除术是一种相对靠谱的选择。这种手术在降低眼压方面的结果通常优于药物治疗，超过80%的患者能够实现良好的控制，且重并发症的发生率相对较低。如果原发性开角型青光眼的药物治疗结果不佳，应尽早考虑手术治疗，切忌犹豫不决以致推迟手术。在临床实践中，常常会遇到一些病例在药物控制不理想的情况下，病情发展到中晚期，视盘凹陷、萎缩及视野缺损的情况十分明显。

　　(2)小梁切除手术：小梁切除手术是目前普遍采用的手术方式。影响该手术成功概率的关键因素包括术后滤过道的瘢痕形成及相关并发症。随着显微外科技术的进步，术中及术后使用抗代谢药物以预防和治疗滤过道的纤维化，以及激光技术用于重新疏通粘连的滤过道等方法，显著提升了小梁切除手术的成功概率。手术技术的改进，如进行更密集的巩膜瓣缝合，使用可拆卸缝线或激光断线技术，可以减少术后早期出现的浅前房和低眼压及其引发的并发症。在术后3至15天内拆除或切断巩膜瓣缝线，以调整适宜的房水滤过量。随着手术技术的不断提升，小梁切除手术的一些重并发症，如白内障的发生和发展以及视力丧失等，已不再如以往那样令人担忧，尤其是小视野患者因手术导致的突然视力丧失事件已极为罕见，因此医生无需过于担忧而延误或放弃手术。

　　(3) 非穿透性小梁手术：非穿透性小梁手术是一种近年来新兴的抗青光眼手术方法，该手术在不切开前房的情况下，去除Schlemm管的外壁、构成其内壁的近管组织以及部分透明角膜基质，只保留一层薄薄的小梁和狄氏膜窗，以实现房水的有效引流。该手术在浅层巩膜瓣下的大部分深层巩膜被切除后，仅剩一层极为薄弱的组织。这种手术在降低眼压方面的结果与传统的小梁切除术相似，但其并发症的发生率显著降低。

　　①手术方法：Krasnov所设计的窦小梁切开术，是通过切开Schlemm管的外壁，使房水能够通过小梁渗透，随后再通过Schlemm管的断端进入Schlemm管，终通过外集液管进入生命液循环。然而，由于术后形成瘢痕，手术成功概率较低，因此未被广泛采用。Fyodorov等人提出了深层巩膜切除术。Stegmann等在进行深板层角膜移植时，实施了黏弹剂Schlemm管切开术，发现狄氏膜能够使房水通过，认为这为房水排出提供了新的通道，因此建议在进行深层巩膜切除时，切口应靠前并进入透明角膜，仅保留一层狄氏膜窗。在深层巩膜切除两侧的Schlemm管断端注入黏弹剂，以扩张Schlemm管及集液管，目的是让从狄氏膜渗出的房水通过Schlemm管的断端进入扩张后的Schlemm管并排出眼外。Sourdille等人在深层巩膜切除床上应用交连透明质酸钠生物胶，取得了良好的治疗结果。经过这些改进，非穿透性小梁手术在降低眼压方面的结果显著，已接近小梁切除术，同时手术并发症也明显减少。

　　②手术关键点：非穿透性小梁手术的深层巩膜瓣切除范围主要分为两种类型：A. 外部小梁切除术：该手术涉及切除包含Schlemm管外壁的深层巩膜瓣，并需去除构成Schlemm管内壁的近管组织。这部分组织是房水外流的主要阻力，残留的滤过膜表面积较小且较薄，主要包括内部小梁，即角巩膜小梁和葡萄膜小梁。此手术操作相对简单且靠谱，降眼压的速度较快。具体方法是在Schlemm管外壁随深层巩膜一同被掀起后，稍微向前剥离并暴露前部小梁，可以观察到后部小梁表面呈现浅灰色组织。使用显微镊夹住巩膜突并轻柔向后牵拉，直至灰色组织的前边缘出现裂开。夹住这个边缘后，将Schlemm管内壁撕去。B. 非穿透性深层巩膜切除术：该手术通过向前剖切深层巩膜瓣，越过Schwalbe线以暴露狄氏膜。在切除深层巩膜组织后，残留的滤过膜表面积相对较大，残余的小梁组织较为厚实。此手术中Schlemm管内壁并未被撕除，形成的滤过膜是由小梁和狄氏膜构成，降眼压的速度相对较慢，暴露狄氏膜的过程容易导致穿破。非穿透性深层巩膜切除术的核心在于暴露狄氏膜，当Schlemm管外壁随着深层巩膜被剥开后，需在此水平沿巩膜瓣两侧各作一个放射状切口，长度为1～1.5mm，深度接近狄氏膜，但切勿切通前部小梁和狄氏膜。随后，使用海绵棒从深层巩膜瓣内侧轻轻向前推动，以剥离前部小梁，越过Schwalbe线后可明显看到房水渗出，沿此平面继续向前推动深层巩膜瓣，使角膜基质与狄氏膜分离，前端进入透明角膜1～1.5mm。

　　现代非穿透性小梁手术是前述两种技术的融合。深层巩膜瓣切除的范围涵盖深层巩膜、Schlemm管的外壁、构成其内壁的近管组织以及部分相邻的透明角膜基质。深层巩膜的切除需要非常深入，基底只留有一层极薄的巩膜，能够透视到下方的黑色葡萄膜。从浅层巩膜瓣下的巩膜床后端向前分离深层巩膜瓣，当达到角膜稍后的光滑环行纤维时，即为巩膜突，其前方即是Schlemm管，在此平面继续向前分离，可以将Schlemm管的外壁掀开，此时可见房水缓慢渗出。如果深层巩膜的剥离不够深入，Schlemm管的外壁未能与深层巩膜瓣一同掀起，可以使用撕囊镊夹住其外壁，撕下一条组织。一旦Schlemm管的外壁被打开，就可以看到房水渗出，此时改用海绵棒向前推深层巩膜瓣，进入透明角膜约1mm，这样有助于将其与狄氏膜分开，随后会有大量房水缓慢渗出，再用镊子将Schlemm管的内壁撕下。通过上述分离可以形成一层薄薄的透明小梁-狄氏膜窗，该膜平坦，不会前突，无虹膜膨出，并且可以观察到大量房水缓缓流出。此手术的难度较大，需深入理解角膜缘部的解剖结构，并具备娴熟的手术技巧。在手术过程中，如果担心穿透小梁或狄氏膜，可能导致残留组织较厚，则不会有房水渗出，无法达到降眼压的结果；而剥离过薄则可能造成穿孔，若为小穿孔且无虹膜膨出，则可以按照原计划完成手术；如果穿孔过大并出现虹膜膨出，则需切除虹膜，改为小梁切除术，因深层巩膜瓣向前剥离较多，需仔细判断小梁切除的适当位置。

　　为防止浅层巩膜瓣与深层巩膜床粘连，有些在深层巩膜瓣切除后所造成的巩膜瓣下减压房中，植入胶原或透明质酸钠生物胶膜。

　　③非穿透性小梁手术降低眼压的机制：该手术改善房水流出的具体机制尚未完全明确。目前普遍认为，房水通过残留的内部小梁-狄氏膜窗渗透到浅层巩膜瓣下的减压房后，可以通过三条途径排出：A. 外部滤过途径; B. 葡萄膜巩膜房水排出途径; C. 通过Schlemm管的断端进入Schlemm管，终流入生命液循环。Stegmann等人实施的黏弹剂小管切开术中，向Schlemm管内注入黏弹剂，旨在扩张Schlemm管及外集液管，从而提高房水的排出效率。在减压房中植入胶原的目的是增强结膜下的外滤过功能。对接受深层巩膜瓣切除术的患者进行超声生物显微镜检查时，发现胶原植入物能够使巩膜瓣下腔持续存在，房水通过残留的小梁-狄氏膜窗到达巩膜瓣下，推测房水是通过此途径到达结膜下间隙，并经薄巩膜进入脉络膜上腔。胶原在术后6至9个月内完全被吸收，但巩膜瓣下间隙依然存在。通过UBM观察发现，透明质酸钠植入物在术后3个月开始降解吸收，部分患者可维持6至9个月，巩膜瓣下减压房逐渐出现不同程度的缩窄。尽管这种手术不一定需要形成滤过泡，但具备外滤过功能的患者眼压控制似乎更为理想。李美玉的研究显示，67.9%的患者存在功能性滤过泡，表明外滤过通道是降低眼压的主要途径之一。目前普遍认为，非穿透性小梁手术仍然是一种外滤过手术，不同之处在于它未穿透前房。

　　④疗效与并发症：近期的非穿透性滤过手术主要包括非穿透性深层巩膜切除术和外部小梁切除术的结合，随访时间平均为12至36个月，完全成功概率介于44.6%至75.6%之间，结合抗青光眼药物后的成功概率能够达到79%至97.7%。在比较深层巩膜切除联合胶原植入物与小梁切除术在术后24个月的结果时，发现深层巩膜切除联合胶原植入物组的完全成功概率为69%，而小梁切除术组则为57%，两者之间没有显著的统计学差异，前者的用药成功概率为95%。有研究显示，黏弹剂小管切开术的成功概率为82.7%，而用药成功概率为89.0%。在非穿透性小梁手术中，巩膜瓣下没有植入物，平均随访时间为46个月，眼压从30.4mmHg降至15.4mmHg，平均降幅达到50%。

　　非穿透性小梁手术因不穿通前房，术中不发生眼压突然降低，因而术后早期并发症如低眼压、浅前房及脉络膜脱离等并发症明显减少，滤过性手术的晚期并发症低眼压性黄斑病变、滤过泡炎、眼内感染等的发生率也较低。

　　(二)预后

　　原发性开角型青光眼的预后与视神经的损伤程度、眼内压的水平、视盘结构的脆弱性、全身血管疾病的存在、患者对治疗的遵从性以及治疗的及时性和适当性等因素密切相关。通常认为，视盘凹陷程度较重的患者预后较差，因为重受损的视盘仅保留了极少的轴突。因此，每一个神经纤维的丢失都显得尤为关键。对于已经明显受损的视神经，为了确保青光眼的稳定，必须将眼压降低至正常的低值，甚至低于正常眼压水平。

　　有些患者能够在较长时间内承受较高的眼内压，而另一些患者即使在正常眼压下也可能出现逐渐加重的损害。这种现象通常被解释为视盘对压力引发的损害耐受性存在差异。其他因素，例如视神经的灌注压力以及患者对治疗的依从性等，也同样是重要的影响因素。少数人认为治疗无法改变原发性开角型青光眼的自然进程。然而，对于绝大多数患者来说，控制眼压能够使病情保持稳定或减缓其发展。需要注意的是，成功降低眼压并不意味着病情一定会稳定，有些患者在治疗后眼压明显下降，但视野缺损仍然持续加重。患者应当明白，尽管治疗后眼压有所降低，仍需终生定期就医进行观察。医生也必须能够区分进行性青光眼损害与视功能的波动，以及随年龄增长而导致的缓慢视功能下降。