穿透性角膜移植术所致青光眼的发病原因是什么?
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匿名友的答案:
(一)发病原因
1.房角关闭 广泛的虹膜前粘连及术后前房炎症所致的周边前粘连,引起房角关闭。
2.瞳孔阻滞 无晶状体眼玻璃体阻塞瞳孔及炎症致瞳孔膜闭等引起的瞳孔阻滞。
3.手术因素 植片缝合不严或缝线结扎不紧致前房形成不良或因术后角膜弯曲度变扁平,周边前房变浅。
4.长期使用激素。
5.原有青光眼存在。
除了上述因素,穿透性角膜移植手术后出现青光眼,特别是在无晶状体眼中,还与以下两种机制密切相关:①小梁组织的萎缩,因后弹力膜的切断使小梁前方失去支撑,同时晶状体的移除和悬韧带张力的消失,导致小梁后方同样失去支持,从而使小梁发生萎缩,影响房水的排出;②传统的缝合技术可能会导致虹膜与角膜之间受压,进而引起术后眼压的升高。
(二)发病机制
穿透性角膜移植术后青光眼的发病机制十分复杂,常常是多种机制共同导致了眼压升高,常见的机制有:
1.小梁的塌陷 正常情况下的小梁依托于角膜后弹力层的前方支撑和晶状体-悬韧带完整系统的后方支撑结构,因此能够维持其特定形态并有效地执行房水引流的功能。Olson与Kaufman提出了“小梁塌陷”的理论,认为青光眼的发生与角膜移植术后小梁的塌陷有直接关系。穿透性角膜移植手术切断了后弹力层,导致小梁失去了前方的支撑。研究表明,进行大植片角膜移植后,房水的流出量显著下降,这可能与其更容易削弱角膜后弹力层对小梁前方支撑的作用有关。对于无晶状体的眼睛,晶状体的移除使小梁失去了悬韧带的张力,从而减弱了后方的支撑。因此,失去前后两面支撑的小梁更容易发生塌陷,导致房水流畅系数降低,眼压上升。临床研究同样显示,白内障手术的方法显著影响穿透性角膜移植联合白内障摘除手术后青光眼的发生率,其中联合囊内摘除术的发生率为74%,而联合囊外摘除术则为45%。
2.虹膜前粘连 虹膜前粘连会显著影响虹膜与角膜之间的房水排出,主要有两种表现形式。一种是较为常见的虹膜与角膜植片或植床的接触粘连,特点是周边前房依然存在,但较为浅薄。造成这种情况的主要原因包括角膜植床或植片的水肿增厚、虹膜的炎性水肿增厚,或是角膜植片与植床的对合不良,导致两者容易接触并发生粘连;此外,缝合植片时也可能将虹膜组织缝合在一起。一旦虹膜与角膜植片或植床发生粘连,可能会进一步扩展形成环状粘连,进而引起眼压的急剧升高。另一种表现形式是周边虹膜前粘连,患眼在手术前通常会有不同程度的虹膜前粘连,尽管在手术中进行了周边虹膜的分离,并在术后及时重建了前房,但仍然容易出现周边虹膜前粘连,甚至可能加重原有的粘连。周边虹膜前粘连还可能在联合白内障摘除或人工晶状体植入术后发生。经历多次眼内手术、前房内出血以及重的炎症渗出时,虹膜前粘连的风险会显著增加。进行穿透性角膜移植时,使用比植床稍大的植片有助于恢复前房的深度,从而避免因周边前房过浅而导致的术后虹膜前粘连。
3.其他 角膜移植片与植入床的缝合部位出现弥漫性渗漏,可能引起虹膜前移,进而导致前房变得较浅,房角发生闭合。在手术前如果存在浅前房或狭窄房角,在角膜移植手术中若眼压过低,可能导致脉络膜脱离,从而使晶状体位置向前移动,进一步加重瞳孔阻滞的情况。角膜移植术后的炎症反应可能导致瞳孔缘与晶状体、人工晶状体或玻璃体前膜的粘连,或导致瞳孔区玻璃体的疝出,这也是一种常见的病理性瞳孔阻滞。此外,炎症反应还可能影响到睫状体,导致睫状体水肿、痉挛,并使其向前移位和旋转,以巩膜为中心的顶压虹膜,造成虹膜与角膜的角度闭合。在进行穿透性角膜移植术后,使用皮质类固醇药物以预防免疫排斥反应和治疗术后炎症反应,但在对药物敏感的个体中,可能会引发皮质类固醇性青光眼。