相关标签:Theodore上方角膜缘角结膜炎病因
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(一)发病原因
病因仍然不清楚。尽管过去曾提出过微生物、病毒、菇类、衣原体感染说和免疫反应说,但均无确凿证据支持。Eiferman和Wilkins(1979)曾对3例实施结膜切除的患者进行了免疫学评估,未发现任何特异性免疫缺陷。因此,可以推测本病并不具备免疫学基础。然而,本病与许多其他疾病存在某种联系。常见的是甲状腺疾病。Tenzel(1968)早发现了这种关联,他发现许多患者血清中的结合蛋白性碘的浓度升高。后来,Cher(1969)也证实了这种联系,发现SLK患者伴有甲状腺中毒症(thyroitoxicosis)。Theodore(1968)也支持Tenzel的研究,因为他也发现许多患者存在有甲状腺功能异常的试验证据。SLK与甲状腺功能障碍的联系,特别是甲状腺功能亢进,至少存在于30%的患者。此外,也有与甲状旁腺功能亢进相关的报道。
(二)发病机制
关于该疾病的确切发病机制尚存在争议。Theodore初怀疑原发异常位于上方角膜缘区,并因此将其称为上方角膜缘角结膜炎。Wright(1972)认为上眼睑结膜是导致该病的原发刺激组织。Donshik等(1978)对结膜样本进行了病理学评估,指出异常发生的部位是上方球结膜。Wright(1972)提出了机械假说,认为SLK的关键问题在于上眼睑结膜和上方球结膜之间持续摩擦。上方球结膜的赘状外观也表明机械因素的作用。
伴随慢性炎症的患者也可因上眼睑结膜和球状结膜之间的摩擦增加而出现SLK的体征。对于患有干燥性结膜炎的患者,在上眼睑和球状结膜之间可能存在干燥效应,从而增加其摩擦效应。Wright(1972)推测处于慢性炎症的眼睑结膜导致了与球状结膜之间黏滞性(viscosity)的改变,从而阻止球状结膜上皮层的正常分化和替代,终导致SLK的临床特征。许多治疗方法,如切除球状结膜或固定球状结膜的措施均可以减轻SLK的症状和体征,这些证据支持机械性作用是SLK致病因素。