急性闭角性青光眼有什么症状? 应该怎样诊断急性闭角性青光眼?

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匿名友的答案:

　　1、临床前期：一眼已有典型发作史的另一眼；虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ），暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。

在急性发作时，如果症状不典型，医生需要进行仔细检查，以避免将青光眼误诊为虹膜睫状体炎。有些患者可能因为剧烈头痛、恶心和呕吐而忽视了眼部检查，导致将青光眼误诊为身体科疾病。

表17-2-1  急性闭角青光眼与急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎的鉴别诊断

　　急性发作期主要根据下列几项作诊断：

　　（1）发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。

　　（2）视力急剧下降，以至光感。

　　（3）眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。

　　（4）眼前部有明显的充血，重者合并结膜及眼睑水肿。

　　（5）角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。

　　（6）瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。

　　3、间歇期：此期诊断很重要，眼压虽属正常，局部无充血，但青光眼没有舒缓，仍有再发可能，其诊断要点：

　　（1）详细询问急性发作史，常有1～2次典型发作，经治疗或休息后，眼压下降，症状缓解者。

　　（2）角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者。角膜轻度水肿。

　　（3）瞳孔对光反应迟钝。

　　（4）急性发作后，前房角都会留存一些虹膜周边前粘连及色素残留，青光眼三联征的一部或全部出现。

　　（5）可反复测试眼压，有时眼压正常，C值也正常。

　　4、慢性进展期

　　（1）由急性发作期转变而来，眼压呈中度持续性升高，自觉症状较轻。

　　（2）瞳孔较大，房角大部分呈恒久性粘连。

　　（3）眼底有青光眼杯出现，神有缺损。

　　（4）青光眼三联征出现。

　　5、确实期

　　（1）急性发作后视力完全丧失，眼压持续升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直椭圆形，有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变性改变。

　　（2）青光眼三联征明显，视神经已完全萎缩。

在眼部疾病中，出现了角膜大泡性病变和虹膜新生血管形成的情况。急性闭角青光眼的临床症状十分复杂，发病突然，病情重，房角明显封闭，症状各异，病程长短不一。在房角封闭时，眼睛会出现明显的充血。急性闭角青光眼的临床表现可分为六个阶段。

在医学领域，闭角青光眼是一种常见疾病，通常会影响双眼，但发作的时间可能会有先后之分。即使其中一只眼睛已经发作过或有发作历史，另一只眼睛虽然尚未发作，但由于解剖结构已经具备前房浅、房角窄的条件，因此迟早也会有发作的风险。在特定的诱因或刺激条件下，眼压可能会突然升高。因此，对于处于这种临床前期阶段的眼睛，需要进行密切观察。在适当的情况下，可以考虑对临床前期患者进行预防性虹膜周边切除手术，这有望实现恒久性治疗结果。

在前驱期阶段，一些患者可能会出现小的眼部症状，如一时性虹视、视蒙或眼胀。然而，这些病人通常并不意识到这是眼部问题，而将其归因于感冒或劳累。经过仔细检查可以发现他们的眼压略有升高，眼前节也稍微充血。这些症状通常在睡眠或充分休息后会完全消失，恢复正常。如果这类眼部症状能够进行预防性虹膜周边切除手术，就可以预防眼压突然升高，防患于未然。

　　3、急性发作期

（1）症状：起病急，房角大部或全部关闭，眼压突然升高，自觉症状有剧烈眼痛，甚至有恶心、呕吐、体温增高，有明显的视力障碍；发作初期视灯光有虹膜，而后视力急剧下降，重者仅有眼前指数，甚至仅有光感。视力下降的原因：一是由于角膜水肿，二是由于高眼压的影响下引起视神经普遍性缺血，如高眼压能及时控制，视力可以改善而且能恢复有用的视力。如果眼压持续升高而不解除，视乳头呈现缺血性萎缩，即可导致失明。

　　恶心、呕吐、心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起，常误诊为胃肠道疾患影响本病的及时治疗。

　　（2）体征

　　①眼前部瘀血：其原因是眼压持续升高后发生静脉继发性瘀血，结膜和虹膜血管由于瘀血再扩张。

　　③前房浅、房水闪辉：眼前部静脉充血之后，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水混浊，但不十分显著，晚期病人房水内有游离色素，房水呈闪辉状态。易误诊为虹膜睫状体炎。

④眼底检查，瞳孔异常扩张：眼内压持续升高，导致瞳孔括约肌无法正常收缩，部分肌肉萎缩。由于虹膜周围粘连情况重，瞳孔通常呈现中度扩张，形状类似垂直椭圆。当瞳孔扩张到一定程度时，虹膜会靠近晶状体前囊，从而阻碍房水自后房流入前房，导致相对性瞳孔阻塞。若房水完全无法进入前房，则为确实性瞳孔阻塞。在病情较轻的患者中，眼内压降低后瞳孔可恢复正常，但若存在虹膜周围粘连，则瞳孔将恒久保持扩张状态。

⑤虹膜肿胀，隐窝消失：虹膜瞳孔部后粘连和周边部前粘连，虹膜后粘连是由于虹膜充血，蛋白渗出，在与晶体体前囊接触面比较广泛，很容易发生粘连。重的充血，后房压升高，明显的纤维性渗出，虹膜水肿、角膜内皮水肿，促进周边虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。导致前方角阻塞。如果周边虹膜未发生粘连仅有膨隆，眼压下降后，闭塞的房角可再开放，若已形成粘连，就是眼压下降，房角也不会开放。由于眼压的急骤升高，超过了虹膜小动脉的血压，使血管闭塞，发生虹膜阶段性萎缩（又称扇形萎缩），甚至坏死。亦有表现为弥漨性萎缩，以瞳孔缘处明显。

在晶体前囊下青光眼斑的形成过程中，眼压急剧而持久地增高，导致晶体的营养受阻，从而在晶体前囊下形成半透明灰白色或乳白色混浊斑点，即青光眼斑（glaucomatic subcapsular flecks）。患有青光眼斑的患者占发作期的1/3。初始阶段呈片状，随着眼压的降低，片状混浊可能会部分吸收并变得透明。它也可以呈现为点状、线状或半环形，病情较轻者可能只有少数散在小点。在急性发作症状缓解后，这些斑点将不再出现。上述的角膜后色素KP、虹膜阶段萎缩以及青光眼斑被称为急性闭角青光眼发作后的三联征。由于这三联征在发作后长时间内不会消失，对于回顾性诊断具有特殊的诊断价值。

（3）眼压及眼压描记的变化：急性发作期间，眼压突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，个别可达到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴发型。病情较轻者，由于眼压升高使瞳孔散大，瞳孔阻滞解除，不经治疗，眼压也可下降，或经休息睡眠以后，眼压恢复正常。急性发作一两日后，房角未开放，瞳孔未恢复，眼压亦可正常甚或偏低，这种不见得是因为高眼压破坏了睫状体的分泌功能，称为“睫状体休克”。此时决不可停药，以防眼压的“反跳”。

　　急性发作时，未发生房角闭塞之前，房角为正常窄角，小梁的功能没有损害。因素C值是正常的，一旦房角闭塞，C值可降至零。急性发作后，房角完全开放，C值又可恢复正常。

　　第四、**间歇期（缓解期）**：急性闭角青光眼经过药物治疗或及时处理事自然缓解，眼压可以下降到正常范围，局部充血消失，角膜恢复透明，视力恢复到急性发作前水平。前房角如果没有广泛性粘连，C值可以在正常范围之内，前房角可开放，一些病例可能存在部分周边虹膜前粘连。缓解期是暂时的，如果不及时施行虹膜周边切除。可能再度出现急性发作，甚至同出现眼压增高，后失明、间歇期可长可短，长者1～2年，短者1～2月，个别可每日发作一次。在这阶段，如能作一虹膜周边切除，可杜绝复发的可能。

　　在间歇期，由于眼压正常，房角开放，C值正常，但房角流畅系数未改善，这种眼压下降一般是暂时的，眼压还要回升，再次发作，即使虹膜作过周边切除也汉有达到治疗目的。

在慢性进展期中，急性闭角青光眼未经适时治疗并完全缓解症状后，可能会出现以下情况：眼压中度升高，角膜部分透明恢复，瞳孔轻度扩大，前房粘连不同程度，眼底早期无大的变化，但晚期可能与慢性闭角青光眼相似。视乳头可能出现青光眼杯和神经纤维层改变，病情逐渐恶化。

　　6、确实期：急性闭角青光眼的确实期表现为眼压高，视力完全丧失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈广泛性周边虹膜前粘连，甚至完全阻塞，虹膜呈节段性萎缩弥漫性色素脱落。

　　在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍、缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩，或普遍性萎缩。萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落。