睫状环阻滞性青光眼有什么症状? 应该怎样诊断睫状环阻滞性青光眼?

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匿名友的答案:

　　恶性青光眼(睫状环阻滞性青光眼)综合征涵盖的临床类型分为经典性和非经典性两大类。国内医生更倾向于将其划分为原发性和继发性两大类，原发性指的是发生在存在眼球易感解剖结构异常的原发性闭角型青光眼患者眼中的情况，可能包括：青光眼手术后的经典恶性青光眼、经典恶性青光眼晶状体摘除术后的无晶状体性或人工晶状体性恶性青光眼、术前使用缩瞳剂或激光治疗引起的恶性青光眼。另外，还将其分为有晶状体、无晶状体或人工晶状体3种类型的恶性青光眼，这种分类方式有助于认识玻璃体在恶性青光眼发病机制中的作用。考虑到上对青光眼分类逐渐淡化原发性和继发性分类的趋势，以及现代恶性青光眼概念涵盖了一系列与房水逆流相关的临床情况，因此，以下将采用新的代表性术语来描述该综合征的各种临床类型：

1.经典的恶性青光眼 这是本组综合征的常见类型，典型地发生于有晶状体的原发性闭角型青光眼各种切开性手术后，慢性闭角型青光眼比急性闭角型青光眼更常见。原发性闭角型青光眼自身的解剖结构异常，如具有小角膜、浅前房(尤其两侧不对称)、窄房角、晶状体相对厚及位置前移(Lowe系数低)、睫状突厚而前位、睫状突距晶状体赤道部近(<0.5mm、睫状环小)等眼前节结构拥挤的特点，这些因素也许是恶性青光眼发病的基础。抗青光眼手术(周边虹膜切除术、滤过性手术或睫状体分离术)可能是恶性青光眼的诱因，国内报告滤过性手术占56.5%，其中小梁切除术较少发生。长期高眼压，术前高眼压药物不能控制，或术中突然眼压升高(前房消失、虹膜-晶状体隔前移、切口内睫状突外翻)亦被认为是恶性青光眼的诱因。多数研究者提出本病发生与执行的手术类型和术前的眼压水平无关，如果手术时虹膜角膜角仍然部分或完全关闭，不管术前眼压是否降低，本病发生的危险性显著增加;如果手术时房角完全开放，本病通常不会发生于周边虹膜切除术。恶性青光眼可发生在手术期间，术后数天、数周、数月或相当长的任何时间，一些病例发生在散瞳睫状肌麻痹剂停用时，或者缩瞳剂开始采用时。如果一眼术后发生恶性青光眼，对侧眼亦将会同样发生。

　　2.无晶状体眼恶性青光眼　发生于：①经典恶性青光眼采用晶状体摘除术后，恶性青光眼持续存在;②以前无青光眼病史的常规白内障摘除术后所发生的恶性青光眼;白内障囊内、囊外摘除均可发生，但若术中伴有玻璃体丢失则不会发生。

　　(1)临床特征：经过白内障摘除手术后，前房普遍性变浅或消失，眼压升高或正常，周边虹膜切除口存在，常伴有前房重炎症反应、瞳孔与虹膜后粘连，增厚的晶状体后囊膜与玻璃体前界膜粘连(散瞳后);UBM检查发现睫状突增厚、前旋，睫状突与玻璃体前界膜或晶状体后囊粘连，虹膜-玻璃体隔极度前移。

(2)发病机制包括：①显著的玻璃体疝使玻璃体前界膜紧贴着睫状体和虹膜;②手术创伤和残留的晶状体皮质造成眼前节重炎症，引起晶状体后囊、玻璃体前界膜和睫状突之间的粘连。两种原因导致睫状突-玻璃体阻滞，房水向后逆流并积聚于玻璃体腔内，继而引起虹膜-玻璃体隔极度前移和房角关闭。无晶状体眼恶性青光眼通过玻璃体前界膜深的切开而舒缓，支持玻璃体及其前界膜在其发病机制上的重要性。

　　3.人工晶状体眼的恶性青光眼 恶性青光眼亦可发生于白内障摘除人工晶状体植入术后，这些患眼可有或没有青光眼病史及滤过性手术史。临床表现：白内障摘除联合人工晶状体植入后(或联合小梁切除术)，前房变浅或消失，前房型人工晶状体接触角膜内皮或虹膜-后房型人工晶状体隔极度前移，眼压升高或正常(≥1.33kPa)，应警惕恶性青光眼的发生。前房型人工晶状体恶性青光眼，据推测可能人工晶状体向后推压虹膜，使其紧贴玻璃体前界膜，房水向前流动受阻所致。后房型人工晶状体眼恶性青光眼，除上述无晶状体眼恶性青光眼的发病原因外，完整增厚的后囊膜与前界膜以及人工晶状体，可能作为一个屏障阻碍了房水向前流动;同时手术创伤引起玻璃体基底与睫状体平坦部分离，易造成房水逆流进入玻璃体腔。曾报告一例后房型人工晶状体眼恶性青光眼，其发病可能与眼轴短并植入大光学面(直径7mm)的后房型人工晶状体有关，因此对此类患者在植入后房型人工晶状体时应格外小心处理。

4.缩瞳药引起的恶性青光眼　早报告在原发性闭角型青光眼患眼上，术前应用缩瞳药诱发恶性青光眼发作，这可视为经典恶性青光眼的一种前期表现，再者经典恶性青光眼的发作也常常开始于术后应用缩瞳药治疗时，这些都提示它们之间的某种因果联系。类似情况发生亦见于开角型青光眼，或见于开角型青光眼滤过性手术后应用缩瞳药治疗时。国内报告缩瞳药诱发的恶性青光眼约占全部恶性青光眼的24.7%，而术后应用缩瞳药诱发的恶性青光眼则占14.12%。其发病机制是缩瞳药使睫状肌痉挛前旋，晶状体悬韧带松弛，晶状体位置相对前移、睫状环缩小。

5.关于外伤引起的恶性青光眼

眼球受到钝挫伤会导致睫状体充血水肿或扁平渗漏，睫状体向前旋转，晶状体悬韧带松弛和晶状体前移，睫状环缩小，从而引发类似恶性青光眼的临床表现，这种情况更容易发生在眼前节结构狭小的患眼上。

　　7.与视膜疾病有关的恶性青光眼

　　(2)进行广泛视膜光凝管理性眼底病变后，大多数患者的前房会变得更浅。约31%的患者会出现房角闭合，眼压有时可高达7.33kPa(55mmHg)。即使使用缩瞳剂治疗也无效。在检查时可观察到脉络膜和睫状体平坦部出现水肿或渗漏脱离的情况，并且超声波测量显示睫状体变厚。据推测，其发病机制可能是由于睫状体充血水肿、前旋、睫状环变小，或者是由于脉络膜渗出液进入玻璃体腔或环状脉络膜脱离，导致虹膜-晶状体隔前移。

　　(4)视膜脱离手术：视膜脱离患者行巩膜缩短或巩膜扣带术后，可发生类似恶性青光眼的临床表现。认为睫状体脉络膜渗漏使睫状体前旋并紧靠着周边虹膜。Weiss等报告1例视膜脱离行巩膜扣带术后2天，前房变浅，眼压升高及脉络膜脱离，滴缩瞳剂后前房更浅，滴散瞳睫状肌麻痹剂略好转，引流脉络膜上腔积液亦未能控制病情，后需行后巩膜切开、晶状体摘除和虹膜切除术方可控制，术中发现前旋的睫状突紧盖在晶状体赤道部上。

　　8.自发性恶性青光眼 类似恶性青光眼的临床表现也可发生于无手术史、无应用缩瞳剂治疗或无其他明显原因的患眼上。

　　典型的(传统的)恶性青光眼的诊断可根据以下几点考虑：发生于急性或慢性闭角型青光眼的患者，行周边虹膜切除或小梁切除术后，眼压升高，前房普遍变浅或消失，有明显的晶状体虹膜隔前移，用缩瞳药治疗会使病情恶化，用散瞳睫状肌麻痹药可缓解病情加深前房，开放房角眼压下降。本病为双眼病，在同样诱因下，对侧眼也将发生恶性青光眼，对侧未发病眼滴缩瞳药后前房变浅，眼压升高即可确定诊断。