原发性慢性闭角型青光眼的发病原因是什么?

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匿名友的答案:

　　(一)发病原因

1.原发性闭角型青光眼的解剖特征 在一般人群中，眼睛的各项解剖特征呈正态分布，不同参数之间存在严格的比例关系。比如，眼轴较长的个体通常具有较大的角膜曲率半径、较深的前房和相对扁平的晶状体。这些参数之间保持着严格的比例关系，构成了一种自我调节机制。较大的角膜曲率半径、较深的前房深度和较扁平的晶状体可以弥补较长眼轴可能导致的近视。相反，眼轴较短的个体为了弥补眼轴短可能引起的远视，其角膜曲率半径相对较小，前房较浅，晶状体曲率半径也较小。如果这种自我调节机制不完善，就可能出现远视或近视。

针对患有原发性闭角型青光眼的个体而言，他们的眼部解剖特征呈现出以下特点：眼轴较为紧凑，前房较为狭窄，角膜曲率半径较小，晶状体曲率半径较小，晶状体较厚，晶状体相对位置较为前置，因此其中许多人存在远视情况。

(1)眼前房深度：在上述解剖特征中，眼前房深度是一极其重要的解剖特征，它间接反映了晶状体在眼内的位置，也就是说它反映了晶状体前表面和虹膜根部附着点间的相对位置。原发性闭角型青光眼患者眼前房深度平均比正常人浅1.0mm。其中由于晶状体厚度增加造成的因素占35%(0.35mm)，由于晶状体位置前移造成的因素占65%(0.65mm)。

眼前房深度并非恒定不变，每日不同时段、不同生理状态和不同阶段，眼前房深度均可能发生波动，这种波动范围可高达0.2毫米。急性闭角型青光眼患者的晚间眼前房深度往往小于白天。当眼前房深度小于2.5毫米时，瞳孔括约肌与晶状体前表面接触的区域会位于虹膜根部附着点的前方，这时可能增加瞳孔阻塞的风险。

在眼球发育过程中，晶状体的位置和厚度起着至关重要的作用。晶状体的位置和厚度与整个眼球的发育密切相关，通常厚度较大的晶状体更倾向于靠近眼球前部。人一生中，晶状体的厚度和位置会不断发生变化，厚度可能增加0.75～1.1毫米，位置也可能向前移0.4～0.6毫米。值得注意的是，闭角型青光眼患者的晶状体厚度与眼轴长度的比例会随着年龄增长而发生显著变化。

　　(3)晶状体前曲率半径：随着年龄增加晶状体厚度的增加，晶状体前曲率半径逐渐变小，闭角型青光眼患者平均晶状体前曲率半径为7.96mm。晶状体前曲率半径正常为7.50～15.38mm，大于角膜前曲率半径7.13～8.54mm，晶状体前曲率半径相对角膜前曲率半径越大则前房越深。

(4)房角特征：房角的宽度、房角隐窝深度和闭角型青光眼的发病存在紧密联系。房角的宽度受虹膜膨隆程度、虹膜根部长度和厚度，以及虹膜根部附着点的影响。此外，房角的宽度还受晶状体前移后接触虹膜的面积和程度影响。房角隐窝深度取决于巩膜突与虹膜根部、睫状体联结处的距离。近视眼患者的虹膜和角膜角度通常较宽，房角隐窝较深，而闭角型青光眼患者的房角则呈窄而浅状，尤其是上方和鼻侧象限房角更为狭窄、更浅。这种房角结构为这类青光眼提供了房角关闭的另一解剖基础。

　　一些研究表明，在虹膜和睫状体中存在前列腺素、缓激肽和血浆心钠素受体。同时，有研究发现闭角型青光眼的发病可能与这些物质之间存在一定的关联。闭角型青光眼患者在发作期的血浆心钠素受体含量明显高于正常对照组，这表明血浆心钠素水平的变化是眼部对机体应激的一种保护性反应。然而，闭角型青光眼与这种现象之间是否存在某种联系，仍需要进一步的研究来探讨。

根据以上研究成果，可以得出结论，无论是哪种因素，通过哪种途径，终都会对眼前段血管舒缩功能障碍、微血管扩张、睫状体水肿、房水产生增加、后房压力增加、虹膜膨隆产生影响。这些影响终会导致眼球出现具有窄房角特征的情况，引发闭角型青光眼的发生。

　　(二)发病机制

当晶状体相对位置前移到一定程度时，会导致瞳孔括约肌所在区域晶状体前表面超过虹膜根部附着点位置后。这种情况会使瞳孔括约肌和瞳孔开大肌向晶状体方向的分力增加，从而增加后房房水从瞳孔区向前房排出的阻力。一般将这种情况称为相对性瞳孔阻滞。

当瞳孔阻滞发生后可导致后房房水经瞳孔区向前房排出阻力增加，结果可出现以下几种情况：
①后房压力增加，克服了瞳孔阻滞力，房水通过瞳孔区进入前房;
②后房压力增加但不能克服瞳孔阻滞，后房压力大于前房压力，导致周边虹膜向前膨隆，但周边虹膜膨隆程度还未达到引起房角关闭的程度，房角仍开放;
③周边虹膜膨隆已导致房角关闭，房水从前房角排出障碍。

房角关闭的表现形式多种多样：① 突然、全部房角关闭，会导致眼压急剧上升; ② 突然、部分房角关闭，可能导致眼压中度上升或间歇性上升; ③ 房角缓慢逐渐关闭，会导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。

　　晶状体特征、悬韧带松弛度以及虹膜的组织特征可能和房角关闭的形式差异有密切关系。除此之外，可能还有目前尚不清楚的其他因素决定着闭角型青光眼房角关闭的形式。

1.晶状体的稳定性

晶状体通常保持相对稳定状态。晶状体悬韧带松弛可能导致晶状体位置稳定性下降，引发晶状体突然前移，尤其是在阅读或俯卧时，会导致晶状体前移，增加瞳孔阻滞程度，从而导致房角急性关闭。在一些患者使用缩瞳剂后，睫状肌收缩，晶状体悬韧带松弛加重，可能诱发房角急性关闭。此外，在剥脱综合征中，由于悬韧带的病理变化，也可能出现晶状体前移，加剧瞳孔阻滞。

2.虹膜结构

虹膜的结构特别是虹膜的厚度、弹性、张力和房角关闭有密切关系。较薄、弹性较差的虹膜比较厚及弹性好的虹膜更易受后房压力影响而发生膨隆。东方人、黑人虹膜组织较厚，张力较大，所以房角关闭大多数表现为慢性进行性关闭，可能就是其中原因之一。

　　针对周边虹膜环形皱褶和房角关闭之间的密切关系，医生指出，对于一部分虹膜根部较短、房角较窄的患者，当瞳孔扩大时，这些皱褶可能会阻塞房角。而另一些患者，他们的环形皱褶在瞳孔扩大时会远离房角，一旦解除了瞳孔阻塞（如周切术后），房角反而会变宽。

在瞳孔阻滞的情况下，周围虹膜的膨胀程度与虹膜的弹性和张力密切相关。瞳孔收缩会增加虹膜的紧张度，从而使周围虹膜的皱褶变得平坦，有助于解除房角阻塞。然而，只要瞳孔阻塞还存在，虹膜仍将保持膨胀状态。

3.瞳孔扩大肌 位于瞳孔收缩肌之后并通过细胞突和它联结。当瞳孔扩大肌主动收缩时，扩大肌收缩速度快于表面的虹膜组织，结果可牵拉瞳孔收缩肌指向晶状体方向，在中央前房较浅的眼，由于相对前位的晶状体前面同时可增加瞳孔扩大肌指向晶状体方向的分力，结果在上述两个因素作用下使瞳孔阻滞程度增加。

4.瞳孔括约肌 当瞳孔括约肌大程度收缩时，相对性瞳孔阻滞增加，但是由瞳孔括约肌所产生的向晶状体方向的分力则小。随着瞳孔扩大，括约肌产生的向晶状体方向的分力则增加。在瞳孔处大的状态下缩瞳，瞳孔括约肌的收缩则加剧瞳孔阻滞。特别是当采用缩瞳剂在对抗由散瞳剂所致的散瞳状态时，可能会导致房角关闭的发生。在同时使用散瞳剂和缩瞳剂并且瞳孔保持中等大小时则可使瞳孔阻滞达强程度，同时，在这种状态下周边虹膜也易堆积而阻塞房角。