异色性虹膜睫状体炎的发病原因是什么?

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匿名友的答案:

　　(一)发病原因

　　病因不明。

　　(二)发病机制

　　尚不清楚，目前主要有下列几种观点：

在眼睛发育过程中，Fuchs曾经推测，胎儿期或出生时受到某种因素的影响，抑制了葡萄膜的正常发育，从而导致虹膜异色的出现。随后，在一些未知的病理因素的作用下，持续但轻微的炎症开始产生，逐渐出现KP、房水混浊、玻璃体混浊、虹膜萎缩，随后可能出现晶状体代谢障碍或房水排出困难，从而引发并发性白内障或继发性青光眼。

2.神经因素 不少医生在详细观察了交感神经性瞳孔缩小症与Horner`s syndrome、Parry-Romberg综合征的关系以及动物试验(切除一侧交感神经)后指出：交感神经性瞳孔缩小症与支配眼内的交感神经径路阻断有关，会引发营养缺陷(trophic defect)，导致黑色素颗粒形成受到抑制。与此同时，这一因素还会增加虹膜血管的通透性，随之而来的是蛋白渗漏、房水混浊和炎症介质的释放。

在研究遗传因素方面，极少数病例显示具有家族史，但相关概率非常低，因此无法明确证明HI的遗传性。然而，与正常人群相比较，虽然没有发现HLA-A或B抗原分布上的差异，但发现HLA-CW3和HLA-DRw53的频率低于正常水平。这表明与HLA相关的遗传因素可能在一定程度上对HI的发病起作用。

4.免疫因素 HI患者房水中存在浆细胞、淋巴细胞，炎症可能是免疫反应所引起的。Francois等应用电泳法首先发现房水γ球蛋白水平相对升高。之后Dernouchrnps通过相对浓度比(RCR)法证实80%病眼房水内有IgG。外周血可溶性IL-2受体水平升高，标志着HI患者存在全身淋巴细胞启动。另外约90%患者体内有对角膜上皮的自身抗体。70%患者对角膜抗原(主要是54kD)有细胞免疫反应，不仅显著高于健康对照组，也高于其他类型葡萄膜炎。此外还认为与循环免疫复合物、α晶状体蛋白抗原反应或某些病原微生物(结核、链球菌、弓形虫)感染性免疫有关，等等。以上种种免疫学研究，表明免疫系统参与了HI的发病和发展过程。